Cancer Res:多肽**解除蛋白相互作用抑制*細胞轉(zhuǎn)移

近日，來自美奧古斯塔大學的研究人員發(fā)現(xiàn)個叫做WASF3的基因在*細胞中持續(xù)表達，但在健康細胞中處于靜默狀態(tài)，該基因或成為降低*細胞轉(zhuǎn)移能力的重要靶向目標。

之前研究發(fā)現(xiàn)WASF3蛋白能夠促進*細胞侵襲，近科學們通過**阻斷該蛋白與另外個幫助其維持功能的蛋白的相互作用，發(fā)現(xiàn)能夠抑制具有度侵襲性的人類乳腺*和前列腺*細胞的轉(zhuǎn)移能力。

在這項發(fā)表在際學術期刊cancer research上的新研究中，研究人員證明阻斷WASF3與CYFIP1之間的相互作用能夠抑制WASF3的功能。CYFIP1能夠幫助穩(wěn)定該蛋白復合體，只有兩者結合在起才能保持穩(wěn)定。

該研究團隊2002年在個患有神經(jīng)母細胞瘤的兒童體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了該基因，他們當時懷疑WASF3在*癥轉(zhuǎn)移方面可能發(fā)揮重要作用。后來他們在細胞中敲除了該基因發(fā)現(xiàn)能夠阻止*細胞傳播，隨后他們又通過質(zhì)譜技術發(fā)現(xiàn)WASF3能夠與CYFIP1發(fā)生相互作用，并得到穩(wěn)定。

直到近，該團隊與另外個研究小組合作，開發(fā)了種多肽能夠解除WASF3與CYFIP1的相互作用，結果表明*細胞內(nèi)的WASF3減少，與此同時*細胞的轉(zhuǎn)移能力也得到抑制。目前已經(jīng)有項臨床試驗對這種多肽的作用進行檢測。

除此之外，研究人員還注意到這種多肽**并不會影響*細胞的增殖能力，*細胞會在原發(fā)位點繼續(xù)增殖生長，而傳統(tǒng)的*癥**方法就可以有效**這種情況。

研究人員表示，在健康細胞中WASF3會短時間激活幫助進行傷口**，隨后該基因就會沉默。但*細胞劫持了該基因的這種能力用于促進*細胞轉(zhuǎn)移，并使其保持開啟狀態(tài)。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多具有轉(zhuǎn)移能力的*細胞都存在WASF3表達的情況。雖然細胞內(nèi)存在些監(jiān)視機制，能夠?qū)Πl(fā)生錯誤折疊的蛋白進行降解，但CYFIP1能夠使WASF3保持正確構象，幫助其發(fā)揮功能并躲避細胞的監(jiān)視系統(tǒng)。

研究人員也在乳腺*小鼠模型和移植了人類*細胞的斑馬魚模型上觀察到了類似現(xiàn)象，他們表示未來他們將對這類多肽**的穩(wěn)定性和毒性進行進步檢測。