關鍵*癥蛋白的突變或幫助開發(fā)新型靶向療法

多年來，科學們直在努力尋找阻斷*癥關鍵蛋白的方法，這種名為STAT3的蛋白可以扮演種轉錄因子，來幫助將DNA指令轉換為RNA指令從而產生新的蛋白；當處于過度活躍階段時，STAT3就會促進并加速異常細胞的生長和分裂，從而引發(fā)*癥，而科學們進行了多種方法來選擇性地阻斷*癥中STAT3的表達，但至今并沒有種方法證實有效。

近日，項刊登在際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究論文中，來自洛克菲勒大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了種靶向作用STAT3蛋白的新方法，該方法可以成功阻斷STAT3扮演轉錄因子的能力，從而為開發(fā)***癥的靶向療法希望。

研究者Darnell教授表示，我們在STAT3蛋白中描述了些有意思的突變，如果我們進行**模擬或許就可以作為種有價值的工具來幫助抵御*癥；目前很多科學和制藥公司都著力于STAT3研究，因為STAT3蛋白在幾乎所有主要的人類*癥中都處于過度激活的狀態(tài)，比如乳腺*、前列腺*、結腸*等。

為了發(fā)揮正常的功能，單的STAT3可以被添加電荷化學基團來激活，隨后同另外個STAT3進行配對，以此形成種聚體來形成特殊的構象，這種形狀就類似于張開的鉗子夾著根電線樣，電線就代表著DNA，“鉗子”末端的SH2結構域就可以保證兩個帶電荷的STAT3s聚合在起，SH2結構域被阻斷后就會使得聚體被分解。

隨后研究人員開始研究STAT3的另個區(qū)域，即連接結構域，該結構域可以聯(lián)合SH2和DNA結合域，干擾STAT3的這區(qū)域或許就會改變其它兩個結構域的功能；研究者表示，本文研究中揭示了引發(fā)STAT3連接結構域的系列突變，這似乎可阻斷轉錄因子的活性，研究人員希望本文研究可以幫助他們鑒別出突變對STAT3結構的可能性影響。

后研究者Darnell表示，比如這些突變可以促進STAT3聚體同DNA結合，但抑制DNA向RNA的轉錄，相關研究結果對于靶向作用諸如STAT3的轉錄因子來抵御*癥非常重要，或許也可以幫助研究者后期開發(fā)新型的*癥靶向療法。

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